Long COVID Selbsthilfe

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Endotheliale Dysfunktion bei COVID-19: Ein vereinheitlichender Mechanismus und ein potenzielles therapeutisches Ziel

Das neuartige schwere akute respiratorische Syndrom Coronavirus 2 (SARS-CoV-2) löste bis zur Ausrufung der Pandemie im März 2020 einen weltweiten Notstand aus. SARS-CoV-2 könnte für die Coronavirus-Krankheit 2019 (COVID-19) verantwortlich sein, die sich von einer grippeähnlichen Erkrankung zu einem potenziell tödlichen Zustand entwickelt, der eine intensive Behandlung erfordert. Darüber hinaus deutet das Fortbestehen funktioneller Behinderungen und langfristiger kardiovaskulärer Folgeerscheinungen bei COVID-19-Überlebenden darauf hin, dass rekonvaleszente Patienten möglicherweise an einem postakuten COVID-19-Syndrom leiden, das langfristige Pflege und individuelle Rehabilitation erfordert. Die Pathophysiologie der akuten und postakuten Manifestationen des COVID-19-Syndroms wird jedoch noch erforscht, da ein besseres Verständnis dieser Mechanismen wirksamere personalisierte Therapien ermöglichen würde. Bislang gibt es immer mehr Hinweise darauf, dass das Endothel einen entscheidenden Beitrag zu den klinischen Manifestationen von COVID-19 leistet, da Endothelzellen offenbar ein direktes oder indirektes bevorzugtes Ziel des Virus sind. So hat sich die Dysregulation vieler homöostatischer Signalwege des Endothels als ein Kennzeichen des Schweregrads von COVID-19 herausgestellt. Ziel dieser Übersichtsarbeit ist es, die Pathophysiologie der endothelialen Dysfunktion bei COVID-19 zusammenzufassen, wobei der Schwerpunkt auf personalisierten pharmakologischen und Rehabilitationsstrategien liegt, die auf die endotheliale Dysfunktion als attraktive therapeutische Option in diesem klinischen Umfeld abzielen….