Materialien und Methoden Wir haben aktuelle Daten über Wechselwirkungen zwischen SARS-CoV-2 und Wirtsproteinen, Risikofaktoren für kritische Erkrankungen, bekannte Onkogene, Tumorsuppressorgene und Krebstreiber in EpiGraphDB, eine Datenbank für Krankheitsbiologie und Epidemiologie, integriert. Wir nutzten diese Daten, um das Netzwerk der molekularen Verbindungen zwischen SARS-CoV-2-Infektionen und Krebsprozessen in verschiedenen Geweben zu rekonstruieren, die den Angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2)-Rezeptor exprimieren. Wir wendeten Algorithmen zur Erkennung von Gemeinschaften und die Gene Set Enrichment Analysis (GSEA) an, um krebsrelevante Signalwege zu identifizieren, die möglicherweise durch eine SARS-CoV-2-Infektion gestört werden.

Die Ergebnisse zeigten, dass im Lungengewebe 4 Onkogene potenziell von SARS-CoV-2 angegriffen werden und 92 Onkogene mit anderen menschlichen Genen interagieren, die von SARS-CoV-2 angegriffen werden. Wir fanden Hinweise auf mögliche Interaktionen von SARS-CoV-2 mit Wnt- und Hippo-Signalwegen, Telomererhaltung, DNA-Replikation, Protein-Ubiquitinierung und mRNA-Spleißen. Einige dieser Signalwege waren potenziell in mehreren Geweben betroffen.

Schlussfolgerungen Die langfristigen Auswirkungen einer SARS-CoV-2-Infektion sind noch nicht bekannt, aber unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass die Infektion möglicherweise krebsrelevante Signalwege beeinflusst, die sich auf die Zellproliferation, die Entwicklung und das Überleben von Zellen auswirken, den DNA-Abbau begünstigen, die Reparatur schädlicher Ereignisse verhindern und die Übersetzung von RNA in funktionierende Proteine behindern. Dies unterstreicht die Notwendigkeit weiterer Forschung, um zu untersuchen, ob solche Effekte vorübergehend oder länger anhaltend sind. Unsere Ergebnisse sind auf der EpiGraphDB-Plattform unter https://epigraphdb.org/covid-cancer und im Repository https://github.com/MRCIEU/covid-cancer frei zugänglich.

Der Beitrag Krebsrisiko? Wissenschaftler befürchten nun, dass das SARSCoV2-Virus auf 96 Krebsgene abzielt bzw. mit ihnen interagiert erschien zuerst auf Leben mit COVID-19.

Die verschiedenen Bereiche des Immunsystems sind miteinander verknüpft, wobei die humoralen Reaktionen und die Produktion von hochaffinen Antikörpern weitgehend von der T-Zell-Immunität abhängen.

Die CD8+ TEMRA und die erschöpften CD57+CD8+ T-Zellen waren deutlich betroffen und wiesen erhöhte Werte auf, die bis zur Rekonvaleszenz anhielten.

Darüber hinaus wurden die Marker für die T-Zell-Aktivierung bei der Aufnahme in die Studie hochreguliert, und im Fall von CD69+CD4+T-Zellen hielt dies während der gesamten Studiendauer an.

Die Zahl der T-Zellen, die -ve Immun-Checkpoint-Moleküle exprimieren, war bei COVID-Patienten erhöht und blieb nach der Genesung über einen längeren Zeitraum erhalten.

Innerhalb von 2-3 Wochen nach Auftreten der Symptome entwickelten alle #COVID19-Patienten Anti-Nukleokapsid-IgG und Spike-neutralisierendes IgG sowie #SARS2-spezifische T-Zell-Reaktionen.

Darüber hinaus wurden Veränderungen in den Populationen der follikulären T-Helferzellen (TFH) festgestellt, wie z. B. eine verstärkte TFH-TH2 nach der Genesung von #COVID19.

Diese Studie ergab signifikante und langfristige Veränderungen in T-Zell-Populationen und Schlüsselereignisse, die mit der COVID19-Pathogenese in Verbindung stehen.

Long-term T cell perturbations and waning antibody levels in individuals needing hospitalization …

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