Was ist die Pathophysiologie hinter den häufig neurologischen Symptomen und (wie) hängt das mit #MECFS zusammen? Ein Thread und Erklärungsansatz
Dass SARS-CoV2 nicht nur die Lunge sondern den gesamten Körper, insbesondere die Gefäße, angreift und potentiell schädigt, ist inzwischen bekannt. In Erklärungsansätzen bzgl. der Beschwerden die noch lange anhalten #longcovid oder auch erst mit einer gewissen Latenz
(Wochen-Monate nach Infektion) beginnen #postcovid werden immer wieder Autoantikörper, Endothelitis (Entzündung der Gefäßinnenwände), Durchblutungsstörungen und eine Unterversorgung des Körpers mit Sauerstoff erwähnt.
Doch auch das ZNS spielt eine entscheidende Rolle in diesen Erklärungsansätzen. Im Hinblick auf die Vielzahl neurologischer Beschwerden wie kognitive Einschränkungen, Schmerzen, #Brainfog, #Fatigue, #PEM und Schlafstörung bis hin zu Krampfanfällen ist das naheliegend.
Diskutiert wird hier eine direkte Infektion des Gehirns mit dem Virus (Überwindung der Blut-Hirn-Schranke), Schädigung durch Autoantikörper (Autoimmunerkrankung) und/oder entzündliche Geschehen (#Neuroinflammation),
ausgehend vom Gehirn selbst oder anderen Körperbereichen. Der Darm bzw. das #mikrobiom und die von Bakterien produzierten Botenstoffe scheinen hier uU großen Einfluss zu haben. Im Hinblick auf die Darm-Hirn-Achse und das Enterische Nervensystem #ENS „abdominal brain“ naheliegend.
Aber wo und wie genau kommt es zu diesen Entzündungsprozessen? Hängt #PostCovid & #MECFS zusammen und wenn ja, wie? Welche #Prädisposition entscheidet darüber, wer betroffen ist und wer nicht? Und wie lässt sich #PEM durch diverse Stressoren & andere Symptome erklären?
Eine sehr interessante Arbeit bietet hier einen plausiblen und umfangreichen Erklärungsansatz #PEM#PENE inkl. sämtlicher neurologischer (& nicht neurologischer) Symptome als Zeichen der Dysfunktion des hypothalamischen Nucleus paraventricularis #PVN@dg_mecfs@drbeen_medical
Durch diese Dysfunktion, initial ausgelöst durch SARS-CoV2, kann der PVN als Stress-Regulator durch bereits leichte Stressoren und geringste Belastung getriggert und ein Kreislauf aus Neuroinflammation, Aktivierung der Mikroglia und weiterer Dysbalance in Gang gebracht werden.
Aufgrund der Ähnlichkeit mit ME/CFS wurde hier ein Paradigma für das Post-Covid-Syndrom entwickelt, das auf einem Modell von ME/CFS basiert – um #postcovid als #PVFS bzw. #PCFS einzuordnen und pathophysiologisch zu erklären.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34408721/
Und auch, um POST COVID von LONG COVID – ohne #Fatigue und insbesondere ohne das Leitsymptom #PEM (z. B. Geschmacksverlust, Kurzatmigkeit, prolongierter Krankheitsverlauf,…) eindeutiger abzugrenzen. Denn es gibt hier dtl. gravierendere Unterschiede als nur die Dauer (>\< 3 Mon.)
